Пневмокониоз

Внимание! Информация носит ознакомительный характер и не предназначена для постановки диагноза и назначения лечения. Всегда консультируйтесь с профильным врачом!

Что такое пневмокониоз?

Пневмокониоз — это любое заболевание легких, вызванное вдыханием органической или неорганической пыли и волокон, переносимых по воздуху. Пациенты обычно сталкиваются с этими ингалянтами на рабочем месте, поэтому пневмокониоз еще называется профессиональным заболеванием. Наиболее часто встречающиеся виды пневмокониоза — асбестозсиликозантракоз, бериллиоз. Эти частицы вдыхаемой пыли вызывают воспаление и фиброз легких, что приводит к необратимому заболеванию легких. Профилактика основана на правилах регулирования воздействия веществ на рабочем месте и охране здоровья.

Признаки и симптомы

Симптомы пневмокониоза легких часто зависят от степени тяжести заболевания. Простой антракоз может не иметь или иметь несколько симптомов и проявляться только на рентгеновском снимке. Прогрессирующий массивный фиброз может вызвать серьезное затруднение дыхания. Общие признак и симптомы пневмокониозов могут включать:

  • кашель;
  • обильное выделение мокроты;
  • одышку.

Причины и факторы риска

Пневмокониоз возникает в результате скопления мелких вдыхаемых частиц, которые вызывают воспалительную реакцию в легких. Преобладает фиброзный пневмокониоз, причиной которого является вдыхание таких частиц, как кремнезем, волокна асбеста, бериллий, тальк и угольная пыль. В анамнезе пациента обычно отражается длительное воздействие вредных ингалянтов, поскольку интерстициальное заболевание легких, вызванное пылью, является скрытым. Воздействие этих ингалянтов обычно происходит на рабочем месте. Продолжительность работы коррелирует с риском пневмокониоза.

Патогенез

Реакция легких на минеральную пыль зависит от многих переменных, включая размер, форму, растворимость и реактивность частиц. Например, частицы размером более 5-10 мкм вряд ли достигнут дистальных отделов дыхательных путей, тогда как частицы размером менее 0,5 мкм перемещаются в альвеолы и из них, часто без значительных отложений и травм. Наиболее опасны частицы диаметром от 1 до 5 мкм, так как они оседают на разветвлении дистальных дыхательных путей. Угольная пыль относительно инертна, и прежде чем заболевание станет клинически обнаруженным, ее в легких должно осесть большие количество.

Кремнезем, асбест и бериллий обладают большей реакционной способностью, чем угольная пыль, что приводит к фиброзным реакциям при более низких концентрациях. Большая часть вдыхаемой пыли улавливается слизистой оболочкой и быстро удаляется из легких за счет движения ресничек. Однако некоторые частицы сталкиваются с бифуркациями альвеолярных протоков, где макрофаги накапливаются и поглощают захваченные частицы.

Легочный альвеолярный макрофаг является ключевым клеточным элементом в инициировании и сохранении легочного повреждения и фиброза. Многие частицы активируют инфламмасомы и индуцируют продукцию ИЛ-1. Более реактивные частицы заставляют макрофаги выделять ряд продуктов, которые опосредуют воспалительный ответ и инициируют пролиферацию фибробластов и отложение коллагена.

Некоторые из вдыхаемых частиц могут достигать лимфатических сосудов либо путем прямого дренажа, либо внутри мигрирующих макрофагов и тем самым инициировать иммунный ответ на компоненты частиц и/или собственные белки, которые модифицируются частицами. Затем это приводит к усилению и расширению местной реакции. Курение ухудшает воздействие любой вдыхаемой минеральной пыли, в большей степени с асбестом, чем с любыми другими частицами.

Эпидемиология

Пневмокониоз — одно из самых распространенных профессиональных заболеваний в мире, особенно в развивающихся странах. С 1990 по 2017 год число случаев заболевания среди обоих полов увеличилось на 81,1%. Стандартизованный по возрасту показатель распространенности был значительно выше у мужчин. Заболеваемость также увеличивалась с возрастом, и значительно больше у мужчин. Согласно исследованию Глобального бремени болезней, проведенному в 2010 году, пневмокониоз стал причиной 125 000 смертей. По оценке Глобального бремени болезней в 2016 году, от асбестоза умерло 3495 человек. Распространенность пневмокониоза среди рабочих, подвергающихся воздействию профессиональной пыли, растет. В китайской провинции Цзянсу с 2006 по 2017 год было зарегистрировано 9243 случая заболевания, из которых большинство случаев составляют силикоз и пневмокониоз шахтеров. В развитых странах, таких как Великобритания, асбестоз составляет большинство случаев. Эти заболевания могут привести к другим серьезным заболеваниям. Например, воздействие кремнезема повышает риск туберкулеза, рака и эмфиземы легких.

Диагностика

Диагноз ставится на фоне длительного воздействия одного из ингалянтов в высоких дозах в дополнение к радиологическим признакам фиброза легких. Биопсия требуется редко. Три основных критерия — это воздействие ингалянтов, характерный рентгеновский снимок грудной клетки и отсутствие заболевания, которое можно принять за пневмокониоз. В случае асбестоза плевральные бляшки на рентгенограмме являются патогномоничными. Признаки силикоза проявляются через 10-20 лет работы в такой среде. Рентген будет выглядеть так же, как при пневмокониозе шахтера с небольшими интерстициальными узелками в верхней и средней зонах легких. КТ-сканирование обоих зон покажет небольшие узелки диффузно по легким, но более сильно сконцентрированные в верхней зоне легких. Чтобы отличить прогрессирующий массивный фиброз от рака легких, можно использовать МРТ. На Т2-взвешенных изображениях, рак легких будет проявляться как поражения с высокой интенсивностью сигнала, тогда как прогрессирующий массивный фиброз имеет аномалию низкой интенсивности сигнала.

Симптомы пневмокониоза, как правило, неспецифичны и могут совпадать с другими сопутствующими легочными заболеваниями, такими как хронический бронхит, ХОБЛ и эмфизема. Следует тщательно изучить профессиональный анамнез, изучая как воздействие, так и продолжительность воздействия вредных веществ при вдыхании. Пациенты могут жаловаться на диспноэ, снижение толерантности к физической нагрузке, постепенное начало непродуктивного кашля. В случае пневмокониоза шахтера может образовываться черная пигментированная мокрота. При физикальном осмотре можно отметить тахипноэ и хрипы в конце вдоха. При аускультации легких можно услышать трение или хрипы. Сердечная аускультация может выявить акцентуацию ПЙ2 на левой верхней границе грудины.

Тесты функции легких могут показать типичную ограничительную картину с хронической обструкцией воздушного потока, снижением форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), но сохранением соотношения ОФВ1-ФЖЕЛ. Диффузионная способность часто снижается и может предшествовать уменьшению объема легких. Форсированная жизненная емкость легких пациентов, объем форсированного выдоха за одну секунду пропорционально снижаются, а их поток форсированного выдоха составляет от 25% до 75% от ФЖЕЛ. Тяжелый легочный фиброз может привести к гипоксемии, легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности.

Имеются данные, свидетельствующие о повышении определенных маркеров в сыворотке и моче при пневмокониозе. Исследователи обнаружили, что SMRP и фибулин-3 были повышены у субъектов с пневмокониозом, что указывает на воздействие асбеста. Они надеются, что комбинация измерения SMRP в сыворотке и фибулина-3, CEA и 8-OHdG в моче может быть использована для проверки рабочих. Также изучается разработка дыхательного теста на пневмокониоз. Исследователи описывают обнаружение пентана, алканов C5-C7 и метилированных алканов в дыхании людей с пневмокониозом как возможный способ выявления этого заболевания.

Лечение

Специального лечения пневмокониоза не существует, поэтому вместо этого основное внимание уделяется улучшению качества жизни пациента путем остановки прогрессирования и минимизации воздействия осложнений. Больным рекомендуется немедленно бросить курить и ежегодно проходить вакцинацию от гриппа, поскольку заражение гриппом серьезно усугубит состояние.

Кислородная терапия, ингаляторы и стероиды могут помочь управлять состоянием изо дня в день. Кратковременная терапия кортикостероидами может быть использована для лечения обострений этого состояния. В реанимации больным пневмокониозом, поступившим в отделение интенсивной терапии в связи с первым эпизодом острой дыхательной недостаточности, может потребоваться неинвазивная искусственная вентиляция легких.

Прогноз

Прогноз заболевания зависит от конкретного типа пневмокониоза, продолжительности воздействия минеральной пыли, уровня воздействия и того, является ли пациент курильщиком.

В долгосрочной перспективе больные с асбестозом и тальковым пневмокониозом имеют повышенный риск развития рака легких и злокачественной мезотелиомы (рака оболочек, выстилающих легкие и брюшную полость). Риск рака легких особенно высок у курильщиков с асбестозом.

Поскольку мужчины забирают большинство рабочих мест, связанных с высоким риском пневмокониоза, большинство смертей от пневмокониоза приходится на мужчин.

Осложнения

Основным осложнением является прогрессирование простого пневмокониоза до прогрессирующего массивного фиброза. Заболевание включает и другие возможные осложнения:

Профилактика

Профилактика важна, поскольку болезнь нельзя вылечить или обратить вспять. Администрация по охране труда устанавливает стандартные правила профилактики для рабочих, подверженных риску пневмокониоза. Это общие профилактические меры:

  • ношение маски;
  • мытье участков кожи, контактирующих с пылью;
  • безопасное удаление пыли с одежды;
  • тщательно мытье лица и рук перед едой, питьем или приемом лекарств;
  • бросить курить;
  • сообщать врачу и работодателю о любых симптомах пневмокониоза;
  • регулярное прохождение рентгена грудной клетки и медицинских осмотров.
Венера Рустамова/ автор статьи

Врач-терапевт, гастроэнтеролог, гепатолог, инфекционист. Провожу профилактические мероприятия осложнений со стороны пищеварительной системы после долгой терапии НПВП и кроворазжижающими препаратами.

Подробнее об Авторе.

Загрузка ...
ТВОЙ АЙБОЛИТ
Adblock
detector